呼吸衰竭是日常生活中的常見疾病，對人體的身心健康具有極大的危害。 因此，了解呼吸衰竭的前癥狀并及時尋求治療極為重要。 實(shí)際上，生活中存在以下5種呼吸衰竭的早期癥狀。

除原發(fā)病臨床表現(xiàn)癥狀外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的多臟器功能紊亂。

1、原發(fā)病的臨床表現(xiàn)吸氣性喉鳴為上氣道梗阻的征象，常見于喉氣管支氣管炎、喉軟化、會厭炎、異物吸入及先天氣道異常。呼氣延長伴喘鳴是下氣道梗阻的征象，最常見于病毒性毛細(xì)支氣管炎及支氣管哮喘。

2、呼吸系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)

(1)周圍性急性呼吸衰竭：主要表現(xiàn)呼吸困難。呼吸增快是嬰兒呼吸衰竭最早的表現(xiàn)。用力呼吸的征象是胸壁凹陷及鼻翼扇動。早期呼吸多淺速，但節(jié)律齊，之后出現(xiàn)呼吸無力及緩慢。凡呼吸減至8～10次/分提示病情極其嚴(yán)重。一旦減至5～6次/分，則數(shù)分鐘內(nèi)呼吸即可停止。呼氣性呻吟是嬰兒及兒童呼吸衰竭的另一臨床征象。其機(jī)制是在呼氣初會厭過早關(guān)閉，伴呼吸肌的積極收縮以增加氣道壓，從而維持或增加功能殘氣量。周圍性呼吸衰竭嚴(yán)重時往往伴有中樞性呼吸衰竭。

(2)中樞性急性呼吸衰竭：主要表現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊。早期多為潮式呼吸，晚期出現(xiàn)抽泣樣呼吸、嘆息、呼吸暫停及下頜運(yùn)動等。

3、低氧血癥的臨床表現(xiàn)

(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大腦耗氧量較大，為30 mL/(min.kg)，停止供氧達(dá)6分鐘即可發(fā)生腦組織不可逆損傷。缺氧表現(xiàn)：輕度，煩躁;中度，譫妄;重度，昏迷。

(2)心血管系統(tǒng)：輕度缺氧時，出現(xiàn)代償性心率增快，心排血量增加、血壓升高。嚴(yán)重缺氧時可出現(xiàn)各種類型的心律失常如竇性心動過緩、期前收縮等。如進(jìn)一步加重，可發(fā)展為周圍循環(huán)衰竭、心室纖顫甚至心臟停搏。缺氧時內(nèi)臟、皮膚血管收縮，而腦血管和冠狀動脈擴(kuò)張，同時肺血管收縮，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致急性肺動脈高壓，加重右心負(fù)荷，甚至導(dǎo)致右心衰竭。

(3)呼吸系統(tǒng)：Pa02下降可刺激外周比學(xué)感受器(主動脈體、頸動脈體)，興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快來進(jìn)行代償。患者可表現(xiàn)為興奮、煩躁不安、喘息性呼吸困難、端坐呼吸等，同時呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達(dá)30次以上，還可出現(xiàn)明顯的“三凹”現(xiàn)象，即吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。與此同時，呼吸節(jié)律紊亂，出現(xiàn)呼吸變淺、變慢，甚至呼吸停止。當(dāng)Pa02低于6.7 kPa(50 mmHg)時，病人口唇黏膜、甲床部位可出現(xiàn)紫紺，但因受血紅蛋白含量、皮膚色素、心功能狀態(tài)以及觀察者判斷能力等因素的影響，紫紺雖是低氧血癥的一項(xiàng)可靠體征但并不敏感。

(4)血液系統(tǒng)：慢性缺氧可刺激造血，而急性缺氧常無此代償，反可造成凝血機(jī)制障礙、造血系衰竭、DIC 。

(5)消化系統(tǒng)：呼吸衰竭弓l起缺氧以及腦反射性的微血管痙攣，加重胃腸道組織缺血、缺氧，常發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血及肝細(xì)胞功能損害。

(6)腎臟：缺氧使腎血管收縮，血流量減少，易發(fā)生腎功能不全，致尿素氮、肌酐增高，代謝性酸中毒等。

(7)細(xì)胞代謝及電解質(zhì)：可導(dǎo)致代謝性酸中毒、高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。

4、高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)

(1)早期可有頭痛、煩躁、搖頭、多汗、肌震顫。

(2)神經(jīng)精神異常：淡漠、嗜睡、譫語，嚴(yán)重者可有昏迷、抽搐、視神經(jīng)乳頭水腫乃至腦疝。

(3)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心率快，心輸出量增加，血壓上升，嚴(yán)重時心率減慢，血壓下降，心律不齊。

(4)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥狀：四肢濕，皮膚潮紅，唇紅，眼結(jié)膜充血及水腫。

5、水與電解質(zhì)紊亂

因嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥幾乎均伴隨著酸堿平衡的失常。如缺氧而通氣過度可發(fā)生急性呼吸性堿中毒;急性二氧化碳潴留可表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧時無氧代謝引起乳酸堆積，腎臟功能障礙使酸性物質(zhì)不能排出體外，二者均可導(dǎo)致代謝性酸中毒。代謝性和呼吸性酸堿失衡又可同時存在，表現(xiàn)為混合性酸堿失衡。