典型的MRI征象包括長節(jié)段脊髓脫髓鞘（三個(gè)椎體以上）（圖1箭），增強(qiáng)掃描可強(qiáng)化（圖2箭）和視神經(jīng)脊髓炎（圖3箭，示視交叉萎縮）。患有未控制的癲癇和其他嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾病者（如橫貫性脊髓炎、格林巴利綜合癥、脫髓鞘疾病等）。

（3）患有未控制的癲癇和其他嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾病者（如橫貫性脊髓炎、格林巴利綜合癥、脫髓鞘疾病等）。視神經(jīng)脊髓炎NeuromyelitisOptica（NMO）NMO此前被稱為德維克（Devic）氏綜合征，是一種嚴(yán)重的炎性脫髓鞘疾病，可引起復(fù)發(fā)性眼盲和肢體麻痹。

什么人堅(jiān)決不能接種？1、患有未控制的癲癇和其他嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾病者（如橫貫性脊髓炎、格林巴利綜合征、脫髓鞘疾病等），不能接種。這些炎癥反應(yīng)最終導(dǎo)致對(duì)髓鞘和神經(jīng)元的損傷,出現(xiàn)視神經(jīng)炎、腦炎和脊髓炎等癥狀。

我是一位因患脊髓炎導(dǎo)致截癱的普通人。根據(jù)病因可以分為四種類型：1.\t特發(fā)性視神經(jīng)炎：①特發(fā)性脫髓鞘性視神經(jīng)炎；②視神經(jīng)脊髓炎；③其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病相關(guān)性視神經(jīng)炎；2.感染性和感染相關(guān)性視神經(jīng)炎；3.自身免疫性視神經(jīng)病；4.其他無法歸類的視神經(jīng)炎。

活化的Th細(xì)胞可以促進(jìn)巨噬細(xì)胞活化和抗體產(chǎn)生,并釋放各種促炎細(xì)胞因子,加重炎癥反應(yīng)和脫髓鞘病理變化。多發(fā)性硬化癥的特征是中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位出現(xiàn)脫髓鞘病灶,導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)、感覺、視力等神經(jīng)功能障礙。

多發(fā)性硬化癥的病因：自身免疫反應(yīng)引起的脫髓鞘多發(fā)性硬化癥是一種慢性自身免疫性疾病,其病理機(jī)制主要涉及自身免疫系統(tǒng)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的攻擊,導(dǎo)致脫髓鞘和神經(jīng)元損傷。維生素B12作為髓鞘合成的重要物質(zhì)來源,其缺乏會(huì)對(duì)神經(jīng)元和髓鞘產(chǎn)生不利影響。

神經(jīng)營養(yǎng)因子如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）可以促進(jìn)軸突生長、神經(jīng)再生和髓鞘修復(fù)。這些治療主要通過提供神經(jīng)營養(yǎng)、促進(jìn)軸突再生和髓鞘化、神經(jīng)元修復(fù)等途徑發(fā)揮作用。BDNF能夠促進(jìn)髓鞘前體細(xì)胞分化為成熟的髓鞘形成細(xì)胞,同時(shí)也可以刺激膠質(zhì)細(xì)胞增殖與生存,保護(hù)神經(jīng)元。

神經(jīng)保護(hù)與神經(jīng)再生：促進(jìn)軸突再髓鞘化和神經(jīng)元保護(hù)除免疫治療外,神經(jīng)保護(hù)與促進(jìn)神經(jīng)再生也是多發(fā)性硬化癥治療的重要手段。復(fù)合維生素B可以提供神經(jīng)元所需的營養(yǎng)物質(zhì),保護(hù)神經(jīng)元生存并促進(jìn)髓鞘合成與修復(fù)。

多發(fā)性硬化癥患者的免疫系統(tǒng)會(huì)誤將中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓鞘蛋白質(zhì)視為“外來”抗原,啟動(dòng)針對(duì)這些蛋白質(zhì)的自身免疫反應(yīng)。Th細(xì)胞可以識(shí)別中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘內(nèi)的髓鞘基質(zhì)蛋白（MBP）等蛋白質(zhì),視之為外來抗原而激活,引發(fā)針對(duì)這些蛋白的自身免疫反應(yīng)。