光動力療法治療痤瘡后的面部過敏反應(yīng)是由術(shù)后皮膚刺激、強光照射或細(xì)菌刺激引起的，這就要求我們做好光動力手術(shù)后的相關(guān)護(hù)理方法。光動力療法治療痤瘡后，我們首先要注意面部的清潔和衛(wèi)生，然后我們不能用手觸摸面部皮膚，我們還需要調(diào)整我們的飲食。

光動力療法治療痤瘡的機制

光動力療法是以光、光敏劑和氧的相互作用為基礎(chǔ)，利用光動力學(xué)反應(yīng)進(jìn)行疾病診斷和治療的一種新技術(shù)，是近年來新興的一種尋常座瘡的療法。外用ALA靶向富集于毛囊皮脂腺，經(jīng)過血紅素合成途徑代謝生成光敏物質(zhì)原卟啉Ⅸ ，經(jīng)特定光源照射后，產(chǎn)生單態(tài)氧，作用于皮脂腺、角質(zhì)形成細(xì)胞等，起到治療作用。目前認(rèn)為，光動力可通過四大作用機制治療痤瘡。

1. ALA-PDT靶向性作用于毛囊皮脂腺，導(dǎo)致分泌旺盛的皮脂腺萎縮。

一項研究表明，痤瘡患者敷藥3h后(照光前)，在敷藥區(qū)域鉆取活組織，并用熒光顯微鏡檢查，發(fā)現(xiàn)強PpIX熒光主要位于皮脂腺，相反，表皮和纖維細(xì)胞僅顯示很弱的紅色熒光。該結(jié)果提示，ALA-PDT治療痤瘡時，可靶向性富集于毛囊皮脂腺并轉(zhuǎn)化為光敏劑PpIX。

分別在治療前、治療后4個月取患者近發(fā)際線處外觀正常的皮膚鉆孔取活組織檢查(4個月后鉆孔處距治療前鉆孔處約1cm)，H&E染色法檢測皮脂腺的大小和數(shù)目，對比發(fā)現(xiàn)，治療前皮脂腺增殖，治療4個月后皮脂腺數(shù)目明顯減少，且皮脂腺表現(xiàn)出明顯的萎縮。表明PDT治療發(fā)生的光化學(xué)反應(yīng)，破壞了皮脂腺，導(dǎo)致分泌旺盛的皮脂腺萎縮，對皮脂腺產(chǎn)生可逆性損害，直接減少皮脂腺的分泌

此外，在恢復(fù)階段，毛囊皮脂腺單位數(shù)量較治療前減少，但仍保留了正常的結(jié)構(gòu)。皮脂腺分泌減少改變痤瘡丙酸桿菌的生存環(huán)境，間接起到了抑菌、殺菌的目的

2. 殺滅痤瘡丙酸桿菌，直接抑制炎癥的產(chǎn)生和擴大

痤瘡丙酸桿菌合成和儲存大量內(nèi)源性卟啉，其主要成分為糞卟啉III和原卟啉IX。外源性給予ALA后，ALA轉(zhuǎn)化為光敏劑原卟啉Ⅸ，內(nèi)、外源性卟啉暴露在特定光源下，發(fā)生強烈的光化學(xué)反應(yīng)，產(chǎn)生大量單態(tài)氧與自由基，直接殺滅痤瘡丙酸桿菌等病原微生物

研究發(fā)現(xiàn)將角質(zhì)形成細(xì)胞與P.acnes共培養(yǎng)后，炎性細(xì)胞因IL-1α、TNF-α、IL-8的表達(dá)升高，表明P.acnes激活了角質(zhì)形成細(xì)胞的炎癥信號; 而ALA-PDT作用后，炎性細(xì)胞因子IL-1α、TNF-α、IL-8的表達(dá)被抑制，表明P.acnes的促炎作用被抑制。

3、光動力治療對P.acnes誘導(dǎo)的炎性細(xì)胞因子表達(dá)的抑制作用

紅光本身對生物體可產(chǎn)生光化學(xué)作用，產(chǎn)生重要生物效應(yīng)及治療效果，如加強細(xì)胞的新生，增強白血球的吞噬作用，提高機體免疫功能等;低劑量的紅光還能使巨噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，能刺激成纖維細(xì)胞增殖，產(chǎn)生生長因子，促進(jìn)新生血管形成，從而加快損傷組織的修復(fù)過程。

4. 抑制角質(zhì)形成細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)凋亡

Ying Ma等從痤瘡皮損處分離角質(zhì)形成細(xì)胞，將其與ALA共培養(yǎng)，加入P.acnes，共孵化24h后，對細(xì)胞照光。三天后評估發(fā)現(xiàn)角質(zhì)形成細(xì)胞發(fā)生空泡化，細(xì)胞出現(xiàn)凋亡，且隨著照光強度增加，角質(zhì)形成細(xì)胞的生存能力逐漸下降。研究提示ALA-PDT治療抑制毛囊口角質(zhì)形成胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，改善毛囊皮脂腺開口的阻塞，促進(jìn)損傷部位修復(fù)。